Pensiamo all’enorme quantità di proteina spike prodotta dopo l’iniezione dei “vaccini” anti-COVID a mRNA modificato di Pfizer e Moderna, e poi alla quantità ricevuta, dopo ripetute doso, e poi guardarea tutti gli studi che continuano a dimostrare che le persone continuano a produrre proteina spike anche a distanza di anni dall’ultima dose.
Si può parlare di integrazione? Tutto quello che si puo’ dire è che pare non sia uguale per tutti.
La proteina Spike ama le cellule cerebrali e gli amiloidi amano fare festa con la proteina Spike.
Di recente (4 luglio 2025) è stato pubblicato su Science Advances un articolo dal titolo: ” Il SARS-CoV-2 induce la patologia amiloide-β correlata alla malattia di Alzheimer in espianti retinici umani ex vivo e organoidi retinici “.1
Gli autori hanno scoperto che, creando tessuti di origine umana e introducendo la proteina spike del SARS-2, il risultato era l’aggregazione di beta-amiloide. Giusto per ricordarvelo, questo è associato al morbo di Alzheimer e i peptidi amiloidogenici sono presenti nella proteina spike. La proteina spike è stata prodotta in laboratorio.
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Questi risultati suggeriscono che la proteina Spike 1 (S1), durante l’infezione da SARS-CoV-2, può indurre l’aggregazione di beta-amiloide, che potrebbe essere associata ai sintomi neurologici manifestati nel COVID-19.
Non c’è alcun “potrebbe”: è definitivo.
In realtà non sappiamo esattamente cosa causi la malattia di Alzheimer, ma ci sono sempre più prove a sostegno di una teoria chiamata “ipotesi antimicrobica dell’amiloide-β”. Questa idea suggerisce che l’amiloide-β, una proteina che forma placche nel cervello delle persone con Alzheimer, potrebbe essere prodotta in presenza di microbi nocivi, come batteri o virus. Questi grumi di amiloide-β potrebbero essere il modo in cui l’organismo intrappola e combatte questi microbi, come parte del suo sistema di difesa naturale.
Più virus/materiale patogeno = più placche amiloidi = più neurodegenerazione.
La proteina β-amiloide è un piccolo peptide, tipicamente lungo 36-43 aminoacidi, che si ritiene sia associato al morbo di Alzheimer.
Viene prodotta quando una proteina più grande, chiamata proteina precursore dell’amiloide (APP), viene scissa da enzimi (in particolare β-secretasi e γ-secretasi) nel cervello. La proteina β-amiloide è un normale prodotto del metabolismo cellulare, ma nel morbo di Alzheimer può ripiegarsi in modo anomalo e aggregarsi in fibrille insolubili, formando placche appiccicose nel cervello che interrompono la funzione delle cellule nervose e contribuiscono al declino cognitivo. La differenza fondamentale tra un cervello normale e un cervello con placche è il tasso di eliminazione rispetto al tasso di accumulo: se quest’ultimo supera il primo, non va bene.
L’amiloide-β potrebbe inoltre svolgere un ruolo nell’attività sinaptica e nello sviluppo del cervello, mentre il suo precursore, l’APP, è coinvolto nella segnalazione cellulare e nella salute neuronale.
È importante sottolineare che gli amiloidi si riferiscono a una classe più ampia di proteine o peptidi che condividono una caratteristica comune: si ripiegano in modo anomalo in una struttura ricca di foglietti beta e formano aggregati fibrosi insolubili chiamati fibrille amiloidi. Queste fibrille hanno una distinta struttura a foglietto beta incrociato, che le rende resistenti alla degradazione e inclini alla deposizione nei tessuti. Tutti i tipi di tessuti, incluso il cervello.
Come già accennato, l’amiloide-β è un particolare tipo di amiloide derivato dall’APP, una proteina transmembrana presente in molte cellule, in particolare nei neuroni. Ecco perché, quando la funzionalità dell’amiloide-β non funziona correttamente, si manifestano sintomi neurologici. Altri tipi di amiloidi specifici includono:
- Amiloide sierica A (SAA): proteina di fase acuta prodotta nel fegato, associata all’amiloidosi sistemica (amiloidosi AA) in condizioni infiammatorie croniche come l’artrite reumatoide .
- Transtiretina (TTR): una proteina di trasporto che può ripiegarsi in modo anomalo e formare depositi amiloidi nell’amiloidosi da transtiretina (ATTR), colpendo organi come il cuore e i nervi .
- Polipeptide amiloide delle isole pancreatiche (IAPP o amilina): ormone peptidico co-secreto insieme all’insulina nel pancreas, collegato ai depositi di amiloide nel diabete di tipo 2 .
- Proteina prionica (PrP): proteina mal ripiegata che causa malattie da prioni come la malattia di Creutzfeldt-Jakob , che forma aggregati simili a quelli amiloidi nel cervello.
Posizione, posizione, posizione.
Tutti gli amiloidi condividono la struttura fibrillare a foglietto beta, ma le sequenze amminoacidiche dell’amiloide-β e di altre proteine amiloidi sono distinte, il che determina differenze nelle modalità di aggregazione, nella loro tossicità e nelle loro interazioni con i tessuti. Dal punto di vista bio/nanotecnologico, gli amiloidi vengono effettivamente sfruttati per le loro robuste proprietà di formazione di fibrille e possono essere ingegnerizzati per il rilascio di farmaci o per la creazione di scaffold tissutali.2
In questo studio, hanno utilizzato ” retine umane ex vivo elettrofisiologicamente attive provenienti da autopsie a breve intervallo e in un modello di organoide retinico umano con invecchiamento accelerato ” per determinare se la proteina spike induce l’aggregazione di amiloide-β a causare sintomi neurologici.
Gli autori sottolineano correttamente che “è necessario comprendere la risposta del sistema nervoso centrale (SNC) alle infezioni virali durante l’invecchiamento”. Non potrei essere più d’accordo. Ma aggiungerei i peptidi amiloidogenici veicolati tramite nanoparticelle lipidiche a questo elenco di risposte del SNC.
È stato precedentemente scoperto che la proteina spike del SARS-CoV-2 regola positivamente l’amiloide-β modulando la γ-secretasi3, ma bisogna tenere conto che la proteina spike contiene in realtà peptidi amiloidogenici. [2]4Oltre ad alterare l’elaborazione enzimatica amiloidogenica tramite la modulazione della γ-secretasi, è molto probabile che contribuisca anche all’abbondanza di amiloidi, aggiungendo così benzina sul fuoco, per così dire, tramite l’aggregazione e l’alterazione dei normali percorsi tramite legame.
Basti pensare all’enorme quantità di proteina spike prodotta dopo l’iniezione con i vaccini anti-COVID a mRNA modificato di Pfizer e Moderna, e poi pensare alla quantità dopo ripetute reiniezioni, e poi pensare a tutti gli studi che continuano a dimostrare che le persone continuano a produrre proteina spike anche a distanza di anni dall’ultima dose. Si può parlare di integrazione? Tutto quello che posso dire è che sono contento che non sia così per tutti.
L’aumento della proteina beta-amiloide nei pazienti affetti da COVID-19 potrebbe essere associato a compromissione della memoria e dei processi di apprendimento, con conseguente deterioramento neurologico.
Puoi ripeterlo. Ci sono centinaia di migliaia di segnalazioni di compromissione neurologica solo nel VAERS.
Direi anche che qualsiasi aggregazione amiloide nel cervello porterebbe a un danno neurologico. Se i peptidi amiloidogenici sono identici o simili alla proteina β-amiloide, potrebbero integrarsi nelle placche di Aβ esistenti o generarne di nuove, aumentandone l’aggregazione. Se sono diversi (ad esempio: assomigliano al polipeptide amiloide delle isole pancreatiche o alla proteina prionica), potrebbero formare aggregati amiloidi distinti o interagire con altre proteine cerebrali, causando potenzialmente diversi effetti patologici. Se i peptidi amiloidogenici introdotti formassero oligomeri (unità ripetute), potrebbero compromettere la funzione neuronale, innescare infiammazione o esacerbare una patologia esistente, anche se non formassero placche di grandi dimensioni.
Per visualizzare e quantificare le placche di beta-amiloide nelle retine umane, hanno utilizzato un analogo della curcuma per colorare la beta-amiloide nel tessuto. C’è qualcosa a cui la curcuma non fa bene? Dovevo proprio dirlo.
Per dimostrare che le retine umane di donatori post-mortem affetti da malattia di Alzheimer contenevano amiloide-β, abbiamo valutato retine di autopsia rapida di controlli ( n = 4) e di pazienti affetti da malattia di Alzheimer ( n = 3) per la presenza di formazione di placche extracellulari utilizzando l’analogo della curcumina a piccola molecola CRANAD-28 ( 34 – 37 ). CRANAD-28 non richiede fissazione, consentendo il rilevamento, la visualizzazione e la quantificazione delle placche amiloide-β nelle retine umane.
Quindi i dati preliminari risultanti hanno mostrato depositi di amiloide-β e neuropatologia nelle retine prelevate da individui deceduti affetti dal morbo di Alzheimer.
Il nocciolo della questione riguarda la generazione di organoidi retinici umani da parte degli autori, ottenuta sovralimentando cellule staminali pluripotenti. Non si tratta di un’impresa da poco. Dopo 2 mesi di lavoro, hanno confermato la presenza di neuroni nei loro organoidi con marcatori neuronali. Per garantire una corretta rappresentazione delle caratteristiche della malattia di Alzheimer che producono amiloide nei loro organoidi, hanno utilizzato sia test di immunofluorescenza che ELISA, riscontrando livelli elevati di beta-amiloide nei loro organoidi retinici di Alzheimer rispetto ai controlli.
Quindi il loro modello ha funzionato.
Questi risultati dimostrano la presenza di cellule gangliari retiniche eccitabili negli organoidi retinici e nei neuroni umani funzionali.
Esaminando le cellule gangliari della retina e la macroglia, hanno osservato un’elevata espressione di Neuropilina-1 (NRP1), il che significa che la proteina spike del SARS-CoV-2 ha affinità per questi due tipi di cellule proprio grazie a NRP1. Ora, NRP1 è davvero importante nel contesto della proteina spike (in particolare S1) perché è un co-recettore per il legame e l’ingresso nelle cellule. Questa interazione è stata collegata all’accumulo di proteina β-amiloide ed è caratterizzata dalla presenza della proteina spike. [1]5Quindi, nelle cellule come la macroglia , che hanno un’elevata espressione di NRP1, queste sono bersagli per l’”infezione” o almeno per il legame tramite spike (S1).
Dalla figura sottostante è assolutamente chiaro che la macroglia è la favorita.
Hanno anche scoperto che bloccando NRP1 potevano invertire l’effetto dell’aggregazione dell’amiloide-β.
Il blocco di NRP1 può ridurre la deposizione di amiloide-β nelle retine umane dopo il trattamento con SARS-CoV-2 Spike 1.
Gli autori scrivono:
Una volta prodotta e secreta, la proteina β-amiloide si lega alla proteina S1 con elevata affinità molecolare, provocando l’aggregazione e l’incapsulamento della proteina β-amiloide come meccanismo difensivo.
Certo. Ma se Spike fosse l’ amiloide ?6
E concludono:
In conclusione, questi dati suggeriscono che l’infezione da COVID-19, attraverso la proteina SARS-CoV-2 S1, porta alla patologia correlata alla malattia di Alzheimer.
Non c’è motivo di credere che se la proteina S1 del SARS-2 si comporta in questo modo, anche la proteina spike prodotta dalle cellule dei pazienti trattati con il prodotto iniettabile per il COVID-19 non lo farebbe, soprattutto perché sappiamo anche che i modelli di RNA probabilmente non portavano alla traduzione della proteina spike a lunghezza intera.
I risultati di questo articolo sono allarmanti, e questo lavoro avrebbe dovuto essere svolto molto prima che qualsiasi prototipo di terapia genica sperimentale – che includesse un modello di mRNA modificato con nucleosidi di quella stessa proteina spike (tuttavia modificata in 2P per ottenere una versione pre-fusione) – venisse iniettato in un essere umano campione! Non dimentichiamo che questi prodotti sperimentali, ora dimostrabilmente pericolosi, erano obbligatori sotto pena di perdita del lavoro, altre minacce (ricordate quando BIDEN disse ” Siamo stati pazienti, ma la nostra pazienza si sta esaurendo “) e perdita di amici e familiari, e inseriti nel maledetto programma di vaccinazione infantile negli Stati Uniti. Si aspettavano che i bambini – neonati! – prendessero queste cose: 3 prima dei 18 mesi, a meno che non venisse corretto.
Quest’ultima mossa abominevole da parte degli enti regolatori/FDA è stata successivamente annullata da Robert F. Kennedy Jr., ma questa piattaforma LNP basata sui geni, soprattutto quando coinvolge pericolosi modelli di mRNA che codificano proteine gravemente dannose per la salute umana, deve essere RITIRATA DAL MERCATO.
OGGI.
TRADOTTO DA UN ARTICOLO DELLA DOTTORESSA JESSICA ROSE BIOLOGA MOLECOLARE
Sean J. Miller et al., SARS-CoV-2 induce patologia amiloide-β correlata alla malattia di Alzheimer in espianti retinici umani ex vivo e organoidi retinici. Sci. Adv. 11, eads5006(2025).DOI:10.1126/sciadv.ads5006
Valeria Castelletto e Ian W. Hamley. Formazione di amiloide e idrogel di una sequenza peptidica da una proteina spike del coronavirus. ACS Nano 2022 16 (2), 1857-1867. DOI: 10.1021/acsnano.1c10658
G. Ma, DF Zhang, QC Zou, X. Xie, L. Xu, XL Feng, X. Li, JB Han, D. Yu, ZH Deng, W. Qu, J. Long, MH Li, YG Yao, J. Zeng, La subunità S2 della proteina Spike SARS-CoV-2 modula la γ-secretasi e migliora la produzione di amiloide-β nella neuropatia COVID-19. Cella Scov. 8,99 (2022)
Charnley, M., Islam, S., Bindra, GK et al. Peptidi amiloidogenici neurotossici nel proteoma di SARS-COV2: potenziali implicazioni per i sintomi neurologici nel COVID-19. Nat Commun 13, 3387 (2022). https://doi.org/10.1038/s41467-022-30932-1
Chen Y, Zhang X, Li J, et al. La subunità S1 della proteina spike del SARS-CoV-2 induce una risposta neuroinfiammatoria e patologia della proteina beta-amiloide attraverso il recettore della neuropilina-1. Aging Dis. 2024;15(4):1473-1485. doi:10.14336/AD.2024.0731
Charnley, M., Islam, S., Bindra, GK et al. Peptidi amiloidogenici neurotossici nel proteoma di SARS-COV2: potenziali implicazioni per i sintomi neurologici nel COVID-19. Nat Commun 13 , 3387 (2022). https://doi.org/10.1038/s41467-022-30932-1
